La vía del tromboxano A2 es determinante en el daño vascular renal durante la diabetes experimental

Resumen

El tromboxano A2 (TXA2) es un potente vasoconstrictor que regula el tono vascular. Durante la diabetes se incrementa la síntesis de TXA2 sistémico, sin embargo, el papel exacto de esta vía a nivel renal aún es desconocido. En este trabajo se analizó la participación de la sintasa tromboxano (TXAS) y el receptor a TXA2 (TP) en el daño vascular renal durante la diabetes. Se utilizó el modelo de diabetes inducido con estreptozotocina (STZ) (65 mg/kg) con evolución de 1 y 4 semanas. Al final de cada etapa las ratas se colocaron en cajas metabólicas para recolectar orina de 24 h. Con los animales anestesiados, se extrajo la sangre, y mediante cirugía, se persuadieron y aislaron los riñones derechos para montarlos en un equipo tipo Langendorff donde se estimularon con I-BOP 10 microlitros (agonista de TP) en ausencia y presencia de Ozagrel 0.1 microlitros (inhibidor de TXAS), en este punto se recolectaron los perfusados renales. Los resultados mostraron en ratas diabéticas, incremento de masa renal desde la primera semana; a las 4 semanas se presenta proteinuria y mayor presión de perfusión dependiente de TP, la cual fue disminuida al inhibir la TXAS; la síntesis de TXA2 disminuyó en riñones diabéticos, incrementó por estimulación de TP y disminuyó con inhibición de TXAS. En conclusión, la diabetes no solo aumenta la respuesta contráctil ejercida por TP, sino que su activación induce la síntesis de más TXA2 que favorece la vasoconstricción, fenómeno que se evita con la inhibición de la TXAS.