Resumen
Introducción: La enfermedad de hígado graso no alcohólico comprende un espectro de lesiones, de esteatosis simple a esteatohepatitis, llevando a fibrosis hepática, cirrosis, carcinoma hepatocelular y falla hepática. Es manifestación del síndrome metabólico, sobre todo de resistencia a la insulina. La esteatosis sensibiliza a los hepatocitos a mecanismos lesivos, desencadenando una respuesta inflamatoria donde las citocinas son determinantes en la progresión de la enfermedad. Se identifica las citocinas Th1 proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-2, IL-6), Th2 antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13) y Th17 proinflamatorias crónicas (IL-17, IL-22, IL-23). El índice de actividad histológica NAS aplicado en una biopsia hepática clasifica a esta enfermedad según la esteatosis, inflamación y balonamiento celular. Nuestro objetivo fue analizar las citocinas Th1, Th2 y Th17 de acuerdo al grado de inflamación y esteatosis. Materiales y métodos: En 72 pacientes integrados en 6 grupos según su diagnóstico histopatológico se cuantificaron IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α, IFN-γ e IL-17 mediante citometría de flujo utilizando el kit CBA Human Th1/Th2/Th17 BD™. Resultados: existe una asociación negativa entre IL-4 y el índice de actividad de EHGNA (p<0.018). Discusión-conclusiones: Los resultados confirman el perfil antiinflamatorio de IL-4 y la relación de IL-4 circulante de forma sistémica con la inflamación localizada en el hígado.Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional.