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Abstract
La hiperglucemia que se presenta en una condición de diabetes gestacional (DG) puede inducir estrés del retículo endoplásmico (ERE) en la placenta, un órgano clave para el desarrollo fetal. Este estudio evaluó la expresión de BIP y CHOP, marcadores del ERE, en placentas de pacientes con DG tratadas con y sin metformina, comparadas con un grupo control. Se observó una mayor expresión de BIP en el grupo control, lo que sugiere una mejor capacidad adaptativa frente al estrés celular. En contraste, la expresión de CHOP fue más elevada en el grupo tratado con metformina, lo que podría indicar una activación aumentada de vías proapoptóticas. Estos hallazgos plantean interrogantes sobre el impacto placentario del tratamiento farmacológico en DG, más allá del control glucémico. Desde la perspectiva de la teoría de los Orígenes del Desarrollo de la Salud y la Enfermedad (DOHaD), la disfunción placentaria inducida por estrés celular puede alterar la programación fisiológica del feto, predisponiéndolo a enfermedades metabólicas en etapas posteriores de la vida. En este contexto, los resultados apoyan la necesidad de comprender cómo intervenciones durante el embarazo, como el uso de metformina, pueden modular el microambiente intrauterino y, con ello, influir en la salud a largo plazo.
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