Abstract
Introducción: Los neonatos con bajo peso al nacer tienen mayor riesgo de morbimortalidad neonatal y de desarrollar enfermedades durante la adultez. La hipótesis de la insulina fetal propone que una asociación entre bajo peso al nacimiento, una resistencia a la insulina y menor secreción de la misma en la adultez está mediada genéticamente. Dos polimorfismos: rs11708067 y rs7754840 identificados en ADCY5 y CDKAL1 se asocian con riesgo de diabetes mellitus tipo 2 y menor funcionamiento y secreción de insulina. Materiales y métodos: Se extrajo ADN de sangre o tejido de cordón umbilical de 33 neonatos de población mestiza de la región centro de México y mediante PCR-RFLP se genotipificaron ambos genes. Resultados: las frecuencias alélicas y genotípicas de ADCY5 fueron: A=0.66 y G=0.33; AA=0.44, AG=0.44 y GG=0.11, p=0.1917; y de CDKAL1: G=0.66 y C=0.33; GG=0.44, CG=0.44 y CC=0.11, p=0.6015, estando ambos en equilibrio Hardy-Weinberg. No se asoció el genotipo en ADCY5 con peso al nacimiento ni insulina fetal, mientras que CDKAL1 está asociado al peso para la talla al nacimiento, la glucosa fetal, y posiblemente a la insulina fetal. Discusión-conclusiones: Dadas las diferencias de los genotipos encontradas, es necesario aumentar la muestra para sustentar la hipótesis de la insulina fetal.
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