Tratamiento con Nicorandil Mejora el Control Glicémico y Reduce el Daño Oxidante en Músculo Cardíaco de Ratas Diabéticas - Villicaña Gómez, Erick Andrés; Sánchez Duarte, Sarai; Márquez Gamiño, Sergio; Vera Delgado, Karla Susana; Muñoz Guevara, Margarita; Córdova de los Santos, Víctor Hugo; Sánchez Duarte, Elizabeth (JÓVENES EN LA CIENCIA, 2019)
La diabetes mellitus (DM) se define como un grupo de enfermedades metabólicas que están asociadas con la presencia de un estado hiperglucémico debido a alteraciones en la liberación y/o función de la insulina. En músculo cardíaco, los canales de potasio sensibles a ATP (KATP) acoplan el estado metabólico de la célula con la excitabilidad de la membrana, ejerciendo un efecto protector frente al estrés metabólico. Se ha indicado que la DM está asociada con una disfunción de los canales KATP, disminuyendo su rol protector y contribuyendo a una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno. Por otra parte, la apertura de los canales KATP a través del uso de fármacos como el nicorandil se ha visto relacionada con una reducción de los marcadores de estrés oxidativo. Por lo tanto, en el presente estudio se evaluaron los efectos del nicorandil sobre la peroxidación lipídica, lo cual es un indicador de estrés oxidativo en el músculo cardiaco de ratas diabéticas. Se utilizaron ratas macho Wistar (70–80 g). La inducción de diabetes fue farmacológicamente vía intraperitoneal con estreptozotocina (100 mg/kg de peso corporal). La diabetes fue confirmada 48 horas post-inducción, cuando la concentración de glucosa basal en sangre fue ≥300 mg/dL. El tratamiento consistió en la administración de nicorandil (3 mg/kg/día) durante 4 semanas. Al finalizar los tratamientos, los niveles de lipoperoxidación fueron analizados espectrofotométricamente. Los resultados evidencian que el nicorandil contribuyó a una disminución en los niveles de glucosa basal en ratas diabéticas, impactando positivamente en el tejido cardiaco por un efecto antioxidante al disminuir la peroxidación lipídica, lo cual sugiere que la activación de los canales KATP protege contra el daño oxidativo generado por la DM.