Resumen
En células carentes de división, la proteína Mfd de B. subtilis ha sido involucrada en la mutagénesis asociada a la transcripción; así como en la reparación de ADN acoplada a la transcripción (TCR) en células esporulantes de este microorganismo. Un reporte reciente reveló que una mutante de B. subtilis deficiente en Mfd presentó defectos en la esporulación incluso en ausencia de agentes externos dañinos para el ADN, sugiriendo que las lesiones espontáneas de ADN, generadas en el esporangio, pueden activar la vía dependiente de TCR. Las bases oxidadas, sitios apurínicos/apirimidínicos (AP) así como las roturas de cadena dobles y sencillas pueden ser generadas espontáneamente como producto del ataque del ADN por especies reactivas de oxígeno (ROS); dichas lesiones son procesadas por el sistema GO (MutM, MutY y MutT) así como por las AP endonucleasas Nfo, ExoA y Nth (Sistema BER). Un estudio reciente mostró que la carencia de Mfd afectó la eficiencia de esporulación de B. subtilis sugiriendo que las lesiones espontaneas, promovidas por ROS que interfieren con la transcripción son procesadas con la participación de esta proteína y las AP endonucleasas Nfo, ExoA y Nth. Para investigar esta hipotesis, esporangios de B. subtilis carentes de Mfd y las proteínas del sistema BER fueron tratadas con una DL50 de peróxido de hidrógeno (H2O2) que es un agente promotor de ROS; después de una hora de tratamiento, se calculó el porcentaje de supervivencia para cada una de las cepas tratadas y no tratadas. Se encontró que los esporangios deficientes en Nfo, ExoA y Nth así como Nfo, ExoA, Nth y Mfd fueron mas susceptibles al tratamiento con H2O2 que las células esporulantes de la cepa silvestre. En conjunto, nuestros resultados sugieren que en células esporulantes de B. subtilis que no replican su genoma, Mfd y el sistema BER coordinan la eliminación de las lesiones promovidas por ROS y que comprometen el programa transcripcional que regula la esporulación.Citas
Ramirez, F., Barajas, R., Ayala, V., Robleto, E., Pedraza-Reyes, M. (2013), “Transcriptional coupling of DNA repair in sporulating Bacillus subtilis cells”, Molecular Microbiology, 90: 1088-1099.
Errington, J. (2003). Regulation of endospore formation in Bacillus subtilis. Nature Reviews in Microbiology, 1: 117–126.
Fawcett, P., Eichenberger, P., Losick, R. & Youngman, P. (2000). The transcriptional profile of early to middle sporulation in Bacillus subtilis. Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 97: 8063–8068.
Nicholson, W. L., Munakata, N., Horneck, G., Melosh, H. J. & Setlow, P. (2000). Resistance of Bacillus endospores to extreme terrestrial and extraterrestrial environments. Microbiological and Molecular Biology Reviews 64: 548–572.
Setlow, P. (2006). Spores of Bacillus subtilis: their resistance to and killing by radiation, heat and chemicals. Journal of Applied Microbiology 101: 514–25.
Pedraza-Reyes M, Ramírez-Ramírez N, Vidales-Rodríguez LE, Robleto EA. 2012. Mechanisms of bacterial spores survival, p 73–84. In Abel-Santos E (ed), Bacterial spores: current research and applications. CaisterAcademic Press, Wymondham, United Kingdom.
Barajas, R., Ramírez, F., Juárez, R., Ayala, V., Robleto, E., Yasbin, R., Pedraza-Reyes, M. (2014), “Error-Prone Pocessing of Apurinic/Apirymidinic (AP) Sites by PolX Underlies a Novel Mechanism That Promotes Adaptative Mutagenesis in Bacillus subtilis”, Journal of Bacteriology 196 (16): 3012.
Vidales, LE., Cárdenas LlC. Robleto, E., Yasbin, RE., and M. Pedraza-Reyes. (2009). “Defects in the Error Prevention Oxidized Guanine System Potentiate Stationary-Phase Mutagenesis in Bacillus subtilis”. Journal of Bacteriology 191: 506-513.
Esta obra está bajo una Licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional.