DIFERENCIAS EN EL PERFIL DE CITOCINAS DE ACUERDO AL GRADO DE INFLAMACIÓN Y ESTEATOSIS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
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Palabras clave

Enfermedad de Hígado Graso no alcohólico
Inflamación
Citocinas.

Cómo citar

Cisneros Villanueva, R. D., Gallegos Tirado, B. R., Ramírez Sánchez, J. A., Gutiérrez Aguirre, S. F., Jordán Pérez, B., Garnelo Cabañas, S., … Ibarra Reynoso, L. del R. (2017). DIFERENCIAS EN EL PERFIL DE CITOCINAS DE ACUERDO AL GRADO DE INFLAMACIÓN Y ESTEATOSIS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO. JÓVENES EN LA CIENCIA, 3(2), 456–461. Recuperado a partir de https://www.jovenesenlaciencia.ugto.mx/index.php/jovenesenlaciencia/article/view/1756

Resumen

Introducción: La enfermedad de hígado graso no alcohólico comprende un espectro de lesiones, de esteatosis simple a esteatohepatitis, llevando a fibrosis hepática, cirrosis, carcinoma hepatocelular y falla hepática. Es manifestación del síndrome metabólico, sobre todo de resistencia a la insulina. La esteatosis sensibiliza a los hepatocitos a mecanismos lesivos, desencadenando una respuesta inflamatoria donde las citocinas son determinantes en la progresión de la enfermedad. Se identifica las citocinas Th1 proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-2, IL-6), Th2 antiinflamatorias (IL-4, IL-10, IL-13) y Th17 proinflamatorias crónicas (IL-17, IL-22, IL-23). El índice de actividad histológica NAS aplicado en una biopsia hepática clasifica a esta enfermedad según la esteatosis, inflamación y balonamiento celular. Nuestro objetivo fue analizar las citocinas Th1, Th2 y Th17 de acuerdo al grado de inflamación y esteatosis. Materiales y métodos: En 72 pacientes integrados en 6 grupos según su diagnóstico histopatológico se cuantificaron IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α, IFN-γ e IL-17 mediante citometría de flujo utilizando el kit CBA Human Th1/Th2/Th17 BD™. Resultados: existe una asociación negativa entre IL-4 y el índice de actividad de EHGNA (p<0.018). Discusión-conclusiones: Los resultados confirman el perfil antiinflamatorio de IL-4 y la relación de IL-4 circulante de forma sistémica con la inflamación localizada en el hígado.
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